Patogenia e inmunidad
Patógeno intracelular. Ingresa
por vías respiratorias y alcanza los alveolos, donde son digeridas por
macrófagos. M. tuberculosis impide la fusion del fagosoma con los lisosomas al
inhibir el EEA1. El fagosoma se fusiona con otras vesiculas intracelulares para
facilitar el acceso de la bacteria a nutrientes y su replicacion.
Eluden la destruccion por
macrofagos con la formación de intermediarios reactivos del nitrogeno.
Macrofagos secretan IL-I2 y TNF- α, lo que aumenta la inflamacion
La eficacia de la eliminacion
bacteriana depende del tamaño del foco de infeccion. Macrofagos alveolares,
celulas epiteliales y de Langhans junto con las micobacterias forman un
granuloma (masa necrotica que se rodea de una pared densa de macrofagos y de
linfocitos T CD4, CD8 y NK). Este impide la diseminacion posterior de las
bacterias. Si el granuloma es grande, es encapsulado con fibrina que protege a
las bacterias de la destrucción. Las bacterias pueden permanecer ahí de forma
latente hasta que disminuya la respuesta inmunitaria.
Epidemiología
El ser humano constituye el unico
reservorio natural. Se transmite por inhalacion de aerosoles infecciosos.
Partículas grandes son atrapadas en la superficie mucosa y eliminadas por los
cilios; las pequeñas (1 a 3 bacilos) llegan hasta los alveolos e inician la
infección.
Riesgo: alcoholicos, drogadictos,
reclusos y pacientes con VIH.
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