Streptococcus pyogenes

Fisiologia y estructura

Esféricos. Pared celular con:

Peptidoglucano, en el interior de la pared se encuentran los antigenos específicos de grupo y de tipo.

Proteínas M: Tipo I comparten los antigenos expuestos.

                          Tipo II carecen de antigenos expuestos comunes.

Proteínas de tipo M

Acido lipoteitoico y proteina F facilitan la unión a las celulas del hospedador, forman un complejo con la fibronectinca

Capsula externa :acido hialuronico que protege a la celula de la fagocitosis.

Patogenia e inmunidad

·         Interacciones hospedador-parasito iniciales:

Para evitar la opsonizacion

La adherencia incial se da por una interaccion de acido lipoteitoico y los sitios de union de los acidos grasos en la fibronectina y las celulas epiteliales.

Luego intervienen la proteina M, F y otras adhesinas para unirse a receptores específicos de las celulas hospederas.

Proteínas M: Bloquean la union del componente C3b del complemento.

Factor H: Se une a la superficie celular de la proteina M. Interfiere en la fagocitosis al unirse al fragmento Fc de los anticuerpos o a la fibronectina.

Peptidasa de C5a: Inactiva C5a, molécula atrayente de neutrofilos y fagocitos.

·         Toxinas y enzimas:

Fabricadas por las cepas lisogenicas.

Toxinas: SpeA,B,C y F que interaccionan con los macrofagos y linfocitos T, se produce aumento de las citocinas roinflamatorias.

Estreptolisina S: Hemolisina estable. Lisa eritrocitos, leucocito y plaquetas. Estimula la liberacion de los contenidos lisosomicos luego de ser englobada por este organulo. Responsable de la beta hemolisis.

Estreptolisina O: Hemolisina labil al oxigeno que lisa eritrocitosm leucocitos, plaquetas y celulas en cultivo. Se inhibe por el colesterol de los lipido cutaneos.

Estreptocinasa: Degradan el plasminogeno, lo que causa la liberacion de plasmina que degrada fibrina en fibrinogeno.

ADNasa: Despolimerizan ADN.